细胞的遗传信息存储在DNA双链中。然而，DNA的完整性不断受到各种外界环境因素的威胁，包括污染物、紫外线辐射（UV）和药物等。为了应对这些环境损伤，细胞发展了多种机制来识别和修复受损的DNA。这些机制的不足和失效可能导致基因不稳定性的发生。然而，尽管在癌症生物学领域取得了广泛关注，基因组不稳定性在眼部疾病中的作用研究仍然较少。在这篇文章中，我们对五种与基因组不稳定性密切相关的眼科疾病的发生和发展进行了综述。

人类视网膜神经细胞退化死亡后不可再生。例如，视神经萎缩和视网膜变性等疾病引起视网膜神经细胞死亡，对视力造成不可逆的损伤，导致视功能障碍，甚至失明。目前仍没有合适方案可以治疗这些疾病。

视网膜穆勒细胞（Retinal Müller Glial Cell）是视网膜内的主要胶质细胞。在低等脊椎动物中，穆勒细胞可以在视网膜损伤后被激活，通过重编程产生新的神经细胞，从而在功能和结构上修复视网膜损伤。然而，在哺乳动物中，视网膜损伤只能诱导穆勒细胞反应性胶质增生，形成神经胶质瘢痕，阻止视网膜结构的进一步破坏，但不能发生重编程形成新的神经细胞。

近年来，通过深入研究穆勒细胞损伤激活的分子细胞机制，发现不同动物中的激活机制存在显著差异，一系列的遗传和表观遗传因子在其中发挥重要作用。参考低等脊椎动物穆勒细胞的激活方式，在引入某些特定外源因子的情况下，可以促使哺乳动物穆勒细胞进入重编程，生成新的神经细胞。这引起人们的极大兴趣，希望可以通过某些方案，有效促进哺乳动物穆勒细胞进入重编程，在视网膜病变部位原位生成新的神经细胞，实现神经细胞再生，最终治疗该类疾病。

本文回顾了穆勒细胞重编程过程中的重要调控因子，并着重对比这些因子在不同物种间的功能差异。

为新生血管性青光眼（NVG）患者制定综合治疗策略，并评估抗血管内皮生长因子（VEGF）注射、玻璃体旁切除术（PPV）、内窥镜全视网膜光凝术（PRP）和内窥镜环形光凝术（ECP）联合手术的疗效。本项研究纳入了 30 位（30 只眼）NVG 患者，他们都接受了 PPV、PRP 和 ECP 治疗（ECP 组，16 只眼）或 Ahmed 青光眼引流阀植入术治疗（Ahmed 组，14 只眼）。记录并统计分析了术前、术后1天、1个月、3个月、6个月和12个月的眼压（IOP）、术后抗青光眼药物用药次数、最佳矫正视力（BCVA）、手术成功率和术后并发症。

结果显示ECP组和Ahmed组术后眼压和术后抗青光眼药物用量均有明显下降（P < 0.05），ECP组术后6个月（P = 0.014）和12个月（P = 0.047）的眼压明显低于Ahmed组，而两组除术后1天外用药量无明显差异。两组术前和术后的 BCVA 无明显差异（P > 0.05），而 ECP 组在术后 3 个月（P = 0.001）、6 个月（P = 0.004）和 12 个月（P = 0.010）的 BCVA 与术前相比均有显著改善。ECP 组的手术成功率也略高于 Ahmed 组。手术后的并发症没有明显差异。

这表明对注射抗血管内皮生长因子后的 NVG 患者进行 PPV、内镜下 PRP 和 ECP 手术的综合治疗，可有效控制眼压，并对患者的 BCVA 有利，在 12 个月的随访期间无明显的严重并发症。

血管缺血学说是青光眼视神经病变的主要发病机制之一。眼部血液供应减少可能会导致微循环障碍，进而引起缺血，最终导致视网膜神经节细胞死亡，发生青光眼。因此了解眼部的血管结构对青光眼的诊断和评估有重要作用。

光相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）是一项无创、快捷的血流检测技术，它可以提供视网膜及脉络膜微血管的非侵入性可视化并进行定量分析，已广泛应用于监测青光眼发生进展过程中血管结构和密度的变化。

本文回顾性分析了健康人和原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma, POAG）患者黄斑区及视乳头的OCTA图像，旨在比较健康人眼和POAG眼血管形态的差异，并评估OCTA量化的血管参数在青光眼诊断中的价值，以期为青光眼的诊断及监测提供新的研究参数。

人工晶状体混浊是一种罕见的术后并发症，严重影响患者的视力和生活水平。随着人工晶状体植入术的普及，人工晶状体混浊的病例也在不断增加，逐渐引起临床医生的重视。

亲水性丙烯酸酯人工晶状体具有许多优点，良好的力学和光学性能、良好的弹性和亲水性、优异的表面组织相容性、表面柔韧性、折叠和植入过程中的表面稳定性以及低的免疫原性，因此被广泛应用于临床实践。然而，亲水性丙烯酸酯人工晶状体的高度水化导致亲水性官能团离子化，促进钙离子络合物的形成，有助于材料表面和内部钙络合物的形成,从而引起人工晶体表面钙磷沉积。

本文回顾性分析了2017 - 2019年间40例(42只眼)US-860UV (Aaren Scientific Inc, Ontario, US)人工晶状体混浊引起视力下降或丧失的病历。在山东省眼科重点实验室、山东第一医科大学眼科研究所和青岛科技大学对混浊人工晶状体的形态特征和表面成分等进行裂隙灯检查、共聚焦显微镜、扫描电镜(SEM)和能谱分析(EDS)，该文描述了与US-860UV人工晶状体相关的钙化病例，为临床医生根据临床实践和患者情况选择合适的人工晶状体提供支持。

为观察辐射诱发视神经病变（RION）的临床和影像学特征本研究回顾性分析了 2010 年至 2021 年中国人民解放军总医院确诊的 43 例 RION 患者（69 眼）的临床资料。

结果发现从放疗到视力下降的潜伏期为 1 至 132 个月（36.33 ± 30.48）。2个月内，分别有27.0%（10/37）和8.1%（3/37）的患者出现视盘苍白和视盘水肿。治疗后，24.6%（17/69）的眼睛恢复了最佳矫正视力（BCVA），13.0%（9/69）的眼睛最终BCVA有所改善。82.5%（33/40）的眼球磁共振成像（MRI）显示受影响的视神经增强，大部分（69.7%）在颅内段，36.4%（12/33）的眼球扩张和 T2 高信号也显示受影响的视神经增强。视网膜上神经纤维层（RNFL）和视网膜内缘膜至视网膜色素上皮层（ILM-RPE）的外圈上象限（OS）在第一个月内明显变薄。在头两个月，内缘膜-视网膜色素上皮层的中心明显增厚，内缘膜-视网膜色素上皮层的内圈颞象限（IT）在第三个月至第六个月明显增厚。除颞象限外，RNFL在6个月后明显变薄，ILM-RPE层的平均内圈上象限（IS）和外圈在6个月后明显变薄。在改善 BCVA 恢复或最终 BCVA 方面，高压氧疗法（HBOT）与大剂量静脉甲基强的松龙疗法（IVMP）没有明显差异（P > 0.05）。

结论

RNFL和ILM-RPE层的结构性损伤发生在第一个月，RNFL在随访期间逐渐变薄，而ILM-RPE层在第一个月变薄，第三个月至第六个月变厚，6个月后变薄。在磁共振成像中，视神经有一个不连续的增强区域，通常伴有扩张和高T2信号。HBOT 和大剂量 IVMP疗法对治疗非急性期的 RION 几乎无效。

我国高度近视合并白内障患者呈现年轻化、度数深的趋势，患者对术后远、中、近视力需求日益增加。如何减少高度近视白内障患者术后对框架眼镜的依赖，尽量矫正术前屈光不正成为眼科医生共同努力的方向。

高度近视合并白内障的患者术后通常会预留一定近视度数，以保证患者拥有接近术前的用眼习惯及较好的裸眼中、近视力。因此，中、近立体视功能对于高度近视白内障患者是非常重要的。当高度近视患者合并散光时，由于生理解剖异常（玻璃体腔液化、晶状体悬韧带松弛、前房深、囊袋大）及术后仍需戴镜等原因，许多医生对是否使用Toric IOL存在疑虑。

本文旨在应用飞秒激光技术量化撕囊口直径，测量高度近视白内障合并角膜散光患者术后远、中、近视力及立体视功能等指标评估Toric IOL植入在高度近视眼的可行性及必要性。以期为眼科医生在高度近视散光的白内障患者晶体选择提供参考。