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晶状体上皮细胞的氧化应激、表观遗传学调控及病理过程在糖尿病性白内障形成中的作用机制
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Zaoxia Guoa,Xiaopan Maa, Rui Xue Zhangb, Hong Yan*a,b
a陕西省眼科医院，西安市人民医院（西安市第四医院），西北大学人民医院b西北工业大学医学研究院，西安市干细胞与再生医学重点实验室
近日，西安市人民医院（西安市第四医院），西北大学人民医院，陕西省眼科医院严宏教授研究团队在 “Advances in Ophthalmology Practice and Research” 期刊发表了题为“Oxidative stress, epigenetic regulation and pathological processes of lens epithelial cells underlying diabetic cataract” 的综述。郭早霞为论文第一作者，严宏教授为论文通讯作者。
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论文导读 Highlight 慢性高血糖与白内障发生、发展密切相关。调查研究发现，白内障在糖尿病患者中的发生风险大约是非糖尿病患者的5倍，且白内障在糖尿病患者中的发生年龄提早。目前手术方法是治疗白内障的唯一有效途径，然而术后并发症仍然是一个不可避免的问题，而糖尿病患者白内障术后发生并发症的风险高于非糖尿病患者，故全面了解糖尿病性白内障发生、发展的分子作用机制对防治糖尿病性白内障具有重要价值。 本文通过分析和讨论大量糖尿病性白内障相关研究的文献，总结了慢性高血糖引发白内障的一些病理机制。
大量的研究表明，慢性高血糖促进多元醇途径、晚期糖基化终产物形成以及氧化应激是白内障形成的病理因素。近年来的研究发现，慢性高血糖引发白内障的形成是一个多种机制调控的复杂过程。 高糖条件下，晶状体上皮细胞内多元醇途径、晚期糖基化终产物促进氧化应激，晶状体上皮细胞内的蛋白质、脂质以及核酸被氧化，导致其生理结构和功能改变；高糖条件调节晶状体上皮细胞内表观遗传学水平，包括长链非编码RNA，环状RNA，小RNA，DNA和RNA甲基化，蛋白质乙酰化，影响基因和/或蛋白质表达；高糖条件影响晶状体上皮细胞自噬活性，促进纤维化和凋亡。这些病理活动扰乱晶状体上皮形态结构和生理功能的完整性，从而影响晶晶状体组织维持正常生理及代谢平衡的功能，最终导致白内障发生、发展。
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论文图表
Fig. 1 糖尿病性白内障形成的病理机制。
引用本文
1. Guo Z, Ma X, Zhang R X, Yan H. Oxidative stress, epigenetic regulation and pathological processes of lens epithelial cells underlying diabetic cataract. Adv Ophthalmol Pract Res, 2023:3(4), 180-186.
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作者介绍
通讯作者 严 宏，主任医师、教授、博士生导师。西安市人民医院（西安市第四医院）陕西省眼科医院院长，中华医学会眼科分会委员和专家会员，中国医师协会眼科医师分会常委，陕西省医学会眼科分会和陕西省眼科专业质量控制中心主任委员，陕西省眼视光疾病临床医学研究中心主任等。主持国家自然科学基金面上项目6项、省市重点等8项，发表论文450余篇，主编和参编专著20部。培养眼科博士和硕士研究生80余名，荣获中国眼科医师奖、中华眼科学会奖、总后勤部优秀教师、军队育才奖银奖，军队眼科突出贡献奖，西安市首届领军创新人才，西安市最美医师等。 第一作者 郭早霞，科研助理，从事医学基础研究工作，研究方向为后发性白内障和糖尿病性白内障发病机制。
文编 | 郭早霞
编排 | 丁思敏
审核 | 王凯军